2 Farmakoterapia infekcji ucha (zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego)
Autor: Prof. dr hab. n. med. Beata Zielnik-Jurkiewicz
Zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego (PSZ) to choroba wywołana zakażeniem tkanki łącznej skóry i tkanki podskórnej najczęściej przez bakterie Pseudomonas aeruginosa (20–60% przypadków) i Staphylococcus aureus (10–70% przypadków), rzadko przez grzyby Aspergillus niger (60–90% przypadków), Mucoraceae, Dermatophytes, Actinomyces sp. i Candida (10–40% przypadków) [1–4]. Najczęściej występującą formą zapalenia przewodu słuchowego zewnętrznego jest zapalenie o charakterze rozlanym (łac. otitis externa acuta diffusa), tzw. ucho pływaka, występujące u około 10% osób chorych, w tym w około 16% przypadków dotyka dzieci w wieku 5–14 lat, a najrzadziej występuje u najmłodszych dzieci poniżej 4. roku życia i u młodych dorosłych powyżej 20. roku życia [5]. U osób często pływających lub sportowców pływaków zachorowalność na zapalenie PSZ wzrasta pięciokrotnie [6].
Przewlekłe zapalenie PSZ, czyrak przewodu słuchowego (ograniczone zapalenie ucha zewnętrznego), złośliwe zapalenie ucha zewnętrznego i perlak przewodu słuchowego występują znacznie rzadziej. Charakterystyczne objawy rozlanego zapalenia PSZ, w 90% jednostronne, to przede wszystkim ból ucha (70%), świąd (60%), uczucie pełności w uchu (22%) i przewodzeniowe upośledzenie słuchu (32%), które skłaniają do intensywnego leczenia [5]. Zapalenie skóry PSZ może rozprzestrzeniać się na skórę małżowiny usznej i błonę bębenkową [6]. Zakażenie grzybicze PSZ charakteryzują mniej nasilone objawy bólowe, ale świąd może być niezwykle nasilony i uporczywy. Czynnikami ryzyka rozwoju PSZ jest gorący i wilgotny klimat, zwiększone narażenie na długotrwały kontakt z wodą podczas pływania, ale przede wszystkim jakość wody (zanieczyszczenie bakteryjne w basenach, urządzeniach z hydromasażem) i predyspozycja genetyczna (grupa krwi typu A) [7–9]. Farmakoterapia zapalenia PSZ będzie skuteczna, jeśli lek zostanie dostarczony do miejsca zakażenia. W tym celu należy uzyskać kwaśne środowisko pH 5–5,7 w PSZ, które hamuje rozwój bakterii (szczególnie P. aeruginosa) [10]. Po oczyszczeniu PSZ należy wykonać otoskopię i wykluczyć perforację błony bębenkowej lub chorobę ucha środkowego. Płukanie ciepłą wodą lub roztworem soli fizjologicznej, odsysanie na sucho, podaniu leku do ułożonego do góry ucha w pozycji leżącej na boku oraz pozostanie w tej pozycji 3–5 minut sprzyjają maksymalnemu wchłanianiu kropli leczniczych [11, 12]. Leki do PSZ podawane są 2–5 razy dziennie, a poprawę zwykle obserwuje się w ciągu 72 godzin [13]. Leczenie powinno trwać najdłużej do 2 tygodni [14]. Zbyt długa antybiotykoterapia miejscowa może być przyczyną rozwoju nadkażenia grzybiczego. Miejscowe środki antyseptyczne, antybiotyki, kortykosteroidy lub połączenia wymienionych produktów wpływają bardzo korzystnie na ustąpienie objawów zapalenia PSZ. Niezależnie od używanego środka miejscowego u 65–90% pacjentów następuje poprawa kliniczna w ciągu 7–10 dni [15]. Miejscowe leki przeciwdrobnoustrojowe zwiększają odsetek wyleczeń klinicznych o 46% i wskaźnik wyleczeń bakteriologicznych o 61% w porównaniu z placebo [15]. Miejscowe środki antyseptyczne, takie jak kwas octowy, kwas borowy, octan glinu, azotan srebra, N-chlorotauryna, chlorheksydyna, fuksyna i eozyna są zalecane ze względu na bezpieczeństwo, skuteczność oraz doskonałe wyniki kliniczne i bakteriologiczne w badaniach porównawczych z placebo [13, 14, 16–19]. Ich skuteczność stanowi argument przeciw stosowaniu ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w zapaleniu PSZ. Kwas octowy 2% obniża pH i hamuje rozwój bakterii (większość bakterii preferuje pH o neutralnym odczynie środowiska) i jest porównywalnie skuteczny do kropli antybiotykowych lub kortykosteroidowych po 7 dniach leczenia, ale znacznie mniej skuteczny, jeśli leczenie przedłuża się do 2–3 tygodni [13, 14]. Preparaty zawierające alkohol, np. alkohol izopropylowy, kwas mlekowy, octowy, cytrynowy lub salicylowy, są skutecznymi środkami dezynfekującymi posiadającymi aktywność przeciwbakteryjną, gdyż powodując usunięcie wody z tkanek, zmniejszają obrzęk zapalny [2].
Zaletą antybiotykoterapii miejscowej w leczeniu zapalenia PSZ jest bardzo wysokie stężenie środka przeciwdrobnoustrojowego w zakażonej tkance, często 100 do 1000 razy wyższe, niż można uzyskać podczas leczenia ogólnoustrojowego, co eliminuje wszystkie wrażliwe organizmy oraz te oporne na antybiotyki podawane ogólnoustrojowo [15]. Antybiotyk w 0,3% roztworze (typowe stężenie w dostępnych w handlu kroplach do uszu) ma stężenie 3000 µg/ml i zawiera od 10 do 20 kropli/ml, w zależności od charakteru cieczy (roztwór vs. zawiesina, lepkość itp.), a każda dawka 3 do 5 kropli zawiera około 0,5 do 1,5 mg antybiotyku [15]. Terapia miejscowa przeciw P. aeruginosa i S. aureus, zawierająca chinolony (cyprofloksacyna), aminoglikozydy (neomycyna), polimyksyny działające przeciw bakteriom Gram-ujemnym, w tym P. aeruginosa (polimyksyna B), oxytetracyclinę o szerokim spektrum działania bakteriostatycznego przeciw bakteriom Gram-dodatnim i Gram-ujemnym (w tym także szczepom opornym na penicyliny), a także kortykosteroidy (hydrokortyzon, deksametazon), środki antyseptyczne o niskim pH lub kombinację tych produktów, zapewnia skuteczność leczenia.
Leczenie miejscowe, w porównaniu z placebo, prowadzi to do szybszego złagodzenia objawów i wyleczenia oraz zmniejszenie nawrotów [20]. Chinolony są bardzo skuteczne i nie powodują miejscowego podrażnienia, ale długotrwałe na nie narażenie może prowadzić do oporności na tę grupę antybiotyków. Neomycyna jest skuteczna, ale ototoksyczna i należy ją podawać tylko wtedy, gdy błona bębenkowa jest zachowana w całości. Może powodować kontaktowe zapalenie skóry u 15–30% chorych [21–24]. W praktyce klinicznej stosowane są okulistyczne preparaty antybiotykowe, które cechuje wysokie stężenie miejscowe leku bez skutków ubocznych ogólnoustrojowych, ale powinny być stosowane nie dłużej, niż to konieczne [2, 13, 20]. Dodanie steroidu do kropli przeciwbakteryjnych przyspiesza złagodzenie bólu, zmniejszenie obrzęku, rumienia i wysięku [14, 25]. Miejscowe steroidy są również skuteczne jako pojedynczy środek o działaniu przeciwbakteryjnym i przeciwgrzybiczym lub w połączeniu z kwasem octowym i glikolem propylenowym bądź preparatami przeciwgrzybiczymi [2, 14, 26–30]. Stosuje się produkty złożone z kilku substancji czynnych, np. oksytetracyklinę i polimyksynę B z hydrokortyzonem, neomycynę, gramicydynę z fludrokortyzonem, cyprofloksacynę z fluocynolonem, neomycynę z flucynolonem, flumetazon z neomycyną oraz neomycynę i polimyksynę z hydrokortyzonem [2]. Antybiotykoterapia systemowa (np. chinolony) stosowana jest tylko wtedy, gdy infekcja rozprzestrzenia się poza PSZ, w niekontrolowanej cukrzycy, w stanach immunosupresji lub jeśli leczenie miejscowe nie jest możliwe. Farmakoterapia miejscowa w zapaleniu PSZ o etiologii grzybiczej lub drożdżakowatej polega na podawaniu 2% kwasu octowego, nystatyny w proszku, klotrimazolu lub mikonazolu. Przewlekła lub nawracająca otomykoza wymaga badań diagnostycznych i kontroli układu odpornościowego [3, 31]. Jeśli błona bębenkowa jest perforowana, należy zastosować zgodnie z wzorcem oporności i wrażliwości leczenie systemowe (np. flukonazol lub itrakonazol) [32]. Niepowodzenie farmakoterapii zapalenia PSZ może być spowodowane niedrożnością PSZ, nieprzestrzeganiem zaleceń terapeutycznych, nieprawidłowym rozpoznaniem (rak, proces złośliwy z ziarniną), niezidentyfikowanymi czynnikami mikrobiologicznymi, niewykrytymi czynnikami ogólnoustrojowymi, nierozpoznaną chorobą współistniejącą, nadwrażliwością kontaktową na podawane leki miejscowe lub chorobami dermatologicznymi, tj. zapalenie skóry (atopowe, łojotokowe lub kontaktowe), łuszczycą, grzybicą [23, 33, 34]. Brak reakcji na leczenie wymaga rozważenia alternatywnej przyczyny bólu ucha i związanego z nim wycieku oraz wymaga wykonania posiewu wymazu z PSZ w celu eliminacji rozpoznania grzybicy, opornych bakterii lub nietypowych przyczyn zakażenia.
W farmakoterapii miejscowej zapalenia PSZ w przypadkach przebiegających z nasilonym bólem zaleca się ogólnoustrojowo paracetamol i/lub niesteroidowe leki przeciwzapalne podawane samodzielnie lub w połączeniu z opioidem, np. oksykodon lub hydrokodon; ibuprofen z oksykodonem [13, 15, 35]. W przypadkach trudnych w leczeniu zaleca się wykonanie wymazu ze skóry PSZ na posiew mikrobiologiczny, aby rozpoznać czynnik bakteryjny lub grzybiczy i dokonać oceny wrażliwości na podawany lek.
Prof. dr hab. n. med. Beata Zielnik-Jurkiewicz
Piśmiennictwo
[1] Wiegand S, Berner R, Schneide A, Lundershausen E, Dietz A. Otitis externa. Dtsch Arztebl Int. 2019;116(13):224-234.
[2] Dzierżanowska D, Nitsch-Osuch A. Przewodnik antybiotykoterapii. α-medica press. 2020;18-19.
[3] Walker RJ. Diseases of the external ear and tympanic membranę. W: ENT secrets. wyd III. Red. Jafek BW, Murrow BW. Elsevier Mosby. 2001; 60-66.
[4] Kaur, R, Mittal, N, Kakkar, M, Aggarwal, AK, Mathur, MD. Otomycosis: a clinicomycologic study. Ear Nose Throat J. 2000;79(8):606-609.
[5] Hassmann E, Dzierżanowska D, Poznańska M. Ostre rozlane zapalenie ucha zewnętrznego. Polski Przegląd Otorynolaryngologiczny 2014;3(2):84-89.
[6] Schaefer P, Baugh RF. Acute otitis externa: an update. Am Fam Physician. 2012;86:1055–1061.
[7] Hajjartabar M . Poor-quality water in swimming pools associated with a substantial risk of otitis externa due toPseudomonas aeruginosa. Water Sci Technol. 2004;50(1):63-67.
[8] Moore JE, Heaney N, Millar BC, Crowe M, Elborn JS. Incidence of Pseudomonas aeruginosa in recreational and hydrotherapy pools. Commun Dis Public Health. 2002;5(1):23-26.
[9] Steuer MK, Hofstadter F, Probster L, Beuth J, Strutz J. Are ABH antigenic determinants on human outer ear canal epithelium responsible for Pseudomonas aeruginosa infections? ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 1995;57(3):148-152.
[10] Martinez Deves P, Willis CM, Capper JW. External auditory canal pH in chronic otitis externa. Clin Otolaryngol Allied Sci. 2003;28(4):320-324.
[11] Tsikoudas A, Jasser P, England RJ. Are topical antibiotics necessary in the management of otitis externa? Clin Otolaryngol Allied Sci. 2002;27(4):260-262.
[12] Pond F, McCarty D, O’Lear S. Randomized trial on the treatment of oedematous acute otitis externa using ear wicks or ribbon gauze: clinical outcome and cost. J Laryngol Otol. 2002;116(6):415-419.
[13] Kaushik V, Malik T, Saee SR. Interventions for acute otitis externa. Cochrane Database Syst Rev. 2010(1):CD004740.
[14] van Balen FA, Smit WM, Zuithoff NP, Verheij TJ. Clinical efficacy of three common treatments in acute otitis externa in primary care: randomised controlled trial. BMJ. 2003;327(7425):1201-1205.
[15] Rosenfeld RM, Schwartz SR, Cannon CR, i wsp. Clinical practice guideline: acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg. 2014;150(1):S1–S24.
[16] Slack RW . A study of three preparations in the treatment of otitis externa. J Laryngol Otol. 1987;101(6):533-535.
[17] Clayton MI, Osborne JE, Rutherford D, Rivron RP. A double-blind, randomized, prospective trial of a topical antiseptic versus a topical antibiotic in the treatment of otorrhoea. Clin Otolaryngol Allied Sci. 1990;15(1):7-10.
[18] van Hasselt P, Gudde H. Randomized controlled trial on the treatment of otitis externa with one per cent silver nitrate gel. J Laryngol Otol. 2004;118(2):93-96.
[19] Neher A, Nagl M, Appenroth E. Acute otitis externa: efficacy and tolerability of N-chlorotaurine, a novel endogenous antiseptic agent. Laryngoscope. 2004;114(5):850-854.
[20] Rosenfeld RM, Singer M, Wasserman JM, Stinnett SS. Systematic review of topical antimicrobial therapy for acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;134(4 suppl):S24-48.
[21] Rutka J . Acute otitis externa: treatment perspectives. Ear Nose Throat J. 2004;83(9 suppl 4):20-21.
[22] Sood S, Strachan DR, Tsikoudas A, Stables GI. Allergic otitis externa. Clin Otolaryngol Allied Sci. 2002;27(4):233-236.
[23] Sander R . Otitis externa: a practical guide to treatment and prevention. Am Fam Physician. 2001;63(5):927-936, 941-922.
[24] Fischer M, Dietz A: Die akute Otitis externa und ihre Differentialdiagnosen. Laryngorhinootol 2015; 94: 113–125.
[25] Roland PS, Younis R, Wall GM: A comparison of ciprofloxacin/ dexamethasone with neomycin/polymyxin/hydrocortisone for otitis externa pain. Adv Ther 2007; 24: 671–5.
[26] Stroman DW, Roland PS, Dohar J, Burt W: Microbiology of normal external auditory canal. Laryngoscope 2001; 111: 2054–2059.
[27] Ruth M, Ekstrom T, Aberg B, Edstrom S. A clinical comparison of hydrocortisone butyrate with oxytetracycline/hydrocortisone acetate-polymyxin B in the local treatment of acute external otitis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 1990;247(2):77-80.
[28] Tsikoudas A, Jasser P, England RJ. Are topical antibiotics necessary in the management of otitis externa? Clin Otolaryngol Allied Sci. 2002;27(4):260-262.
[29] Emgard P, Hellstrom S. A group III steroid solution without antibiotic components: an effective cure for external otitis. J Laryngol Otol. 2005;119(5):342-347.
[30] Bak JP, Wagenfeld DJ. Treatment of otitis externa with miconazole nitrate: a comparative study involving 85 cases. S Afr Med J. 1983;63(15):562-563.
[31] Vennewald I, Klemm E. Otomycosis: diagnosis and treatment. Clin Dermatol. 2010;28(2):202-211.
[32] Tietz HJ. Pilzbedingte Otitis externa. Wie werden Gehörgangsmykosen lege artis behandelt? HNO-Nachrichten 2014; 44: 42.
[33] Marzo SJ, Leonetti JP. Invasive fungal and bacterial infections of the temporal bone. Laryngoscope. 2003;113(9):1503-1507.
[34] Sood S, Strachan DR, Tsikoudas A, Stables GI. Allergic otitis externa. Clin Otolaryngol Allied Sci. 2002;27(4):233-236.
[35] Mösges R, Nematian-Samani M, Hellmich M, Shah-Hosseini K. A meta-analysis of the efficacy of quinolone containing otics in comparison to antibiotic-steroid combination drugs in the local treatment of otitis externa. Curr Med Res Opin. 2011;27(10):2053-2060.
Przewlekłe zapalenie PSZ, czyrak przewodu słuchowego (ograniczone zapalenie ucha zewnętrznego), złośliwe zapalenie ucha zewnętrznego i perlak przewodu słuchowego występują znacznie rzadziej. Charakterystyczne objawy rozlanego zapalenia PSZ, w 90% jednostronne, to przede wszystkim ból ucha (70%), świąd (60%), uczucie pełności w uchu (22%) i przewodzeniowe upośledzenie słuchu (32%), które skłaniają do intensywnego leczenia [5]. Zapalenie skóry PSZ może rozprzestrzeniać się na skórę małżowiny usznej i błonę bębenkową [6]. Zakażenie grzybicze PSZ charakteryzują mniej nasilone objawy bólowe, ale świąd może być niezwykle nasilony i uporczywy. Czynnikami ryzyka rozwoju PSZ jest gorący i wilgotny klimat, zwiększone narażenie na długotrwały kontakt z wodą podczas pływania, ale przede wszystkim jakość wody (zanieczyszczenie bakteryjne w basenach, urządzeniach z hydromasażem) i predyspozycja genetyczna (grupa krwi typu A) [7–9]. Farmakoterapia zapalenia PSZ będzie skuteczna, jeśli lek zostanie dostarczony do miejsca zakażenia. W tym celu należy uzyskać kwaśne środowisko pH 5–5,7 w PSZ, które hamuje rozwój bakterii (szczególnie P. aeruginosa) [10]. Po oczyszczeniu PSZ należy wykonać otoskopię i wykluczyć perforację błony bębenkowej lub chorobę ucha środkowego. Płukanie ciepłą wodą lub roztworem soli fizjologicznej, odsysanie na sucho, podaniu leku do ułożonego do góry ucha w pozycji leżącej na boku oraz pozostanie w tej pozycji 3–5 minut sprzyjają maksymalnemu wchłanianiu kropli leczniczych [11, 12]. Leki do PSZ podawane są 2–5 razy dziennie, a poprawę zwykle obserwuje się w ciągu 72 godzin [13]. Leczenie powinno trwać najdłużej do 2 tygodni [14]. Zbyt długa antybiotykoterapia miejscowa może być przyczyną rozwoju nadkażenia grzybiczego. Miejscowe środki antyseptyczne, antybiotyki, kortykosteroidy lub połączenia wymienionych produktów wpływają bardzo korzystnie na ustąpienie objawów zapalenia PSZ. Niezależnie od używanego środka miejscowego u 65–90% pacjentów następuje poprawa kliniczna w ciągu 7–10 dni [15]. Miejscowe leki przeciwdrobnoustrojowe zwiększają odsetek wyleczeń klinicznych o 46% i wskaźnik wyleczeń bakteriologicznych o 61% w porównaniu z placebo [15]. Miejscowe środki antyseptyczne, takie jak kwas octowy, kwas borowy, octan glinu, azotan srebra, N-chlorotauryna, chlorheksydyna, fuksyna i eozyna są zalecane ze względu na bezpieczeństwo, skuteczność oraz doskonałe wyniki kliniczne i bakteriologiczne w badaniach porównawczych z placebo [13, 14, 16–19]. Ich skuteczność stanowi argument przeciw stosowaniu ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w zapaleniu PSZ. Kwas octowy 2% obniża pH i hamuje rozwój bakterii (większość bakterii preferuje pH o neutralnym odczynie środowiska) i jest porównywalnie skuteczny do kropli antybiotykowych lub kortykosteroidowych po 7 dniach leczenia, ale znacznie mniej skuteczny, jeśli leczenie przedłuża się do 2–3 tygodni [13, 14]. Preparaty zawierające alkohol, np. alkohol izopropylowy, kwas mlekowy, octowy, cytrynowy lub salicylowy, są skutecznymi środkami dezynfekującymi posiadającymi aktywność przeciwbakteryjną, gdyż powodując usunięcie wody z tkanek, zmniejszają obrzęk zapalny [2].
Zaletą antybiotykoterapii miejscowej w leczeniu zapalenia PSZ jest bardzo wysokie stężenie środka przeciwdrobnoustrojowego w zakażonej tkance, często 100 do 1000 razy wyższe, niż można uzyskać podczas leczenia ogólnoustrojowego, co eliminuje wszystkie wrażliwe organizmy oraz te oporne na antybiotyki podawane ogólnoustrojowo [15]. Antybiotyk w 0,3% roztworze (typowe stężenie w dostępnych w handlu kroplach do uszu) ma stężenie 3000 µg/ml i zawiera od 10 do 20 kropli/ml, w zależności od charakteru cieczy (roztwór vs. zawiesina, lepkość itp.), a każda dawka 3 do 5 kropli zawiera około 0,5 do 1,5 mg antybiotyku [15]. Terapia miejscowa przeciw P. aeruginosa i S. aureus, zawierająca chinolony (cyprofloksacyna), aminoglikozydy (neomycyna), polimyksyny działające przeciw bakteriom Gram-ujemnym, w tym P. aeruginosa (polimyksyna B), oxytetracyclinę o szerokim spektrum działania bakteriostatycznego przeciw bakteriom Gram-dodatnim i Gram-ujemnym (w tym także szczepom opornym na penicyliny), a także kortykosteroidy (hydrokortyzon, deksametazon), środki antyseptyczne o niskim pH lub kombinację tych produktów, zapewnia skuteczność leczenia.
Leczenie miejscowe, w porównaniu z placebo, prowadzi to do szybszego złagodzenia objawów i wyleczenia oraz zmniejszenie nawrotów [20]. Chinolony są bardzo skuteczne i nie powodują miejscowego podrażnienia, ale długotrwałe na nie narażenie może prowadzić do oporności na tę grupę antybiotyków. Neomycyna jest skuteczna, ale ototoksyczna i należy ją podawać tylko wtedy, gdy błona bębenkowa jest zachowana w całości. Może powodować kontaktowe zapalenie skóry u 15–30% chorych [21–24]. W praktyce klinicznej stosowane są okulistyczne preparaty antybiotykowe, które cechuje wysokie stężenie miejscowe leku bez skutków ubocznych ogólnoustrojowych, ale powinny być stosowane nie dłużej, niż to konieczne [2, 13, 20]. Dodanie steroidu do kropli przeciwbakteryjnych przyspiesza złagodzenie bólu, zmniejszenie obrzęku, rumienia i wysięku [14, 25]. Miejscowe steroidy są również skuteczne jako pojedynczy środek o działaniu przeciwbakteryjnym i przeciwgrzybiczym lub w połączeniu z kwasem octowym i glikolem propylenowym bądź preparatami przeciwgrzybiczymi [2, 14, 26–30]. Stosuje się produkty złożone z kilku substancji czynnych, np. oksytetracyklinę i polimyksynę B z hydrokortyzonem, neomycynę, gramicydynę z fludrokortyzonem, cyprofloksacynę z fluocynolonem, neomycynę z flucynolonem, flumetazon z neomycyną oraz neomycynę i polimyksynę z hydrokortyzonem [2]. Antybiotykoterapia systemowa (np. chinolony) stosowana jest tylko wtedy, gdy infekcja rozprzestrzenia się poza PSZ, w niekontrolowanej cukrzycy, w stanach immunosupresji lub jeśli leczenie miejscowe nie jest możliwe. Farmakoterapia miejscowa w zapaleniu PSZ o etiologii grzybiczej lub drożdżakowatej polega na podawaniu 2% kwasu octowego, nystatyny w proszku, klotrimazolu lub mikonazolu. Przewlekła lub nawracająca otomykoza wymaga badań diagnostycznych i kontroli układu odpornościowego [3, 31]. Jeśli błona bębenkowa jest perforowana, należy zastosować zgodnie z wzorcem oporności i wrażliwości leczenie systemowe (np. flukonazol lub itrakonazol) [32]. Niepowodzenie farmakoterapii zapalenia PSZ może być spowodowane niedrożnością PSZ, nieprzestrzeganiem zaleceń terapeutycznych, nieprawidłowym rozpoznaniem (rak, proces złośliwy z ziarniną), niezidentyfikowanymi czynnikami mikrobiologicznymi, niewykrytymi czynnikami ogólnoustrojowymi, nierozpoznaną chorobą współistniejącą, nadwrażliwością kontaktową na podawane leki miejscowe lub chorobami dermatologicznymi, tj. zapalenie skóry (atopowe, łojotokowe lub kontaktowe), łuszczycą, grzybicą [23, 33, 34]. Brak reakcji na leczenie wymaga rozważenia alternatywnej przyczyny bólu ucha i związanego z nim wycieku oraz wymaga wykonania posiewu wymazu z PSZ w celu eliminacji rozpoznania grzybicy, opornych bakterii lub nietypowych przyczyn zakażenia.
W farmakoterapii miejscowej zapalenia PSZ w przypadkach przebiegających z nasilonym bólem zaleca się ogólnoustrojowo paracetamol i/lub niesteroidowe leki przeciwzapalne podawane samodzielnie lub w połączeniu z opioidem, np. oksykodon lub hydrokodon; ibuprofen z oksykodonem [13, 15, 35]. W przypadkach trudnych w leczeniu zaleca się wykonanie wymazu ze skóry PSZ na posiew mikrobiologiczny, aby rozpoznać czynnik bakteryjny lub grzybiczy i dokonać oceny wrażliwości na podawany lek.
Prof. dr hab. n. med. Beata Zielnik-Jurkiewicz
Piśmiennictwo
[1] Wiegand S, Berner R, Schneide A, Lundershausen E, Dietz A. Otitis externa. Dtsch Arztebl Int. 2019;116(13):224-234.
[2] Dzierżanowska D, Nitsch-Osuch A. Przewodnik antybiotykoterapii. α-medica press. 2020;18-19.
[3] Walker RJ. Diseases of the external ear and tympanic membranę. W: ENT secrets. wyd III. Red. Jafek BW, Murrow BW. Elsevier Mosby. 2001; 60-66.
[4] Kaur, R, Mittal, N, Kakkar, M, Aggarwal, AK, Mathur, MD. Otomycosis: a clinicomycologic study. Ear Nose Throat J. 2000;79(8):606-609.
[5] Hassmann E, Dzierżanowska D, Poznańska M. Ostre rozlane zapalenie ucha zewnętrznego. Polski Przegląd Otorynolaryngologiczny 2014;3(2):84-89.
[6] Schaefer P, Baugh RF. Acute otitis externa: an update. Am Fam Physician. 2012;86:1055–1061.
[7] Hajjartabar M . Poor-quality water in swimming pools associated with a substantial risk of otitis externa due toPseudomonas aeruginosa. Water Sci Technol. 2004;50(1):63-67.
[8] Moore JE, Heaney N, Millar BC, Crowe M, Elborn JS. Incidence of Pseudomonas aeruginosa in recreational and hydrotherapy pools. Commun Dis Public Health. 2002;5(1):23-26.
[9] Steuer MK, Hofstadter F, Probster L, Beuth J, Strutz J. Are ABH antigenic determinants on human outer ear canal epithelium responsible for Pseudomonas aeruginosa infections? ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 1995;57(3):148-152.
[10] Martinez Deves P, Willis CM, Capper JW. External auditory canal pH in chronic otitis externa. Clin Otolaryngol Allied Sci. 2003;28(4):320-324.
[11] Tsikoudas A, Jasser P, England RJ. Are topical antibiotics necessary in the management of otitis externa? Clin Otolaryngol Allied Sci. 2002;27(4):260-262.
[12] Pond F, McCarty D, O’Lear S. Randomized trial on the treatment of oedematous acute otitis externa using ear wicks or ribbon gauze: clinical outcome and cost. J Laryngol Otol. 2002;116(6):415-419.
[13] Kaushik V, Malik T, Saee SR. Interventions for acute otitis externa. Cochrane Database Syst Rev. 2010(1):CD004740.
[14] van Balen FA, Smit WM, Zuithoff NP, Verheij TJ. Clinical efficacy of three common treatments in acute otitis externa in primary care: randomised controlled trial. BMJ. 2003;327(7425):1201-1205.
[15] Rosenfeld RM, Schwartz SR, Cannon CR, i wsp. Clinical practice guideline: acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg. 2014;150(1):S1–S24.
[16] Slack RW . A study of three preparations in the treatment of otitis externa. J Laryngol Otol. 1987;101(6):533-535.
[17] Clayton MI, Osborne JE, Rutherford D, Rivron RP. A double-blind, randomized, prospective trial of a topical antiseptic versus a topical antibiotic in the treatment of otorrhoea. Clin Otolaryngol Allied Sci. 1990;15(1):7-10.
[18] van Hasselt P, Gudde H. Randomized controlled trial on the treatment of otitis externa with one per cent silver nitrate gel. J Laryngol Otol. 2004;118(2):93-96.
[19] Neher A, Nagl M, Appenroth E. Acute otitis externa: efficacy and tolerability of N-chlorotaurine, a novel endogenous antiseptic agent. Laryngoscope. 2004;114(5):850-854.
[20] Rosenfeld RM, Singer M, Wasserman JM, Stinnett SS. Systematic review of topical antimicrobial therapy for acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;134(4 suppl):S24-48.
[21] Rutka J . Acute otitis externa: treatment perspectives. Ear Nose Throat J. 2004;83(9 suppl 4):20-21.
[22] Sood S, Strachan DR, Tsikoudas A, Stables GI. Allergic otitis externa. Clin Otolaryngol Allied Sci. 2002;27(4):233-236.
[23] Sander R . Otitis externa: a practical guide to treatment and prevention. Am Fam Physician. 2001;63(5):927-936, 941-922.
[24] Fischer M, Dietz A: Die akute Otitis externa und ihre Differentialdiagnosen. Laryngorhinootol 2015; 94: 113–125.
[25] Roland PS, Younis R, Wall GM: A comparison of ciprofloxacin/ dexamethasone with neomycin/polymyxin/hydrocortisone for otitis externa pain. Adv Ther 2007; 24: 671–5.
[26] Stroman DW, Roland PS, Dohar J, Burt W: Microbiology of normal external auditory canal. Laryngoscope 2001; 111: 2054–2059.
[27] Ruth M, Ekstrom T, Aberg B, Edstrom S. A clinical comparison of hydrocortisone butyrate with oxytetracycline/hydrocortisone acetate-polymyxin B in the local treatment of acute external otitis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 1990;247(2):77-80.
[28] Tsikoudas A, Jasser P, England RJ. Are topical antibiotics necessary in the management of otitis externa? Clin Otolaryngol Allied Sci. 2002;27(4):260-262.
[29] Emgard P, Hellstrom S. A group III steroid solution without antibiotic components: an effective cure for external otitis. J Laryngol Otol. 2005;119(5):342-347.
[30] Bak JP, Wagenfeld DJ. Treatment of otitis externa with miconazole nitrate: a comparative study involving 85 cases. S Afr Med J. 1983;63(15):562-563.
[31] Vennewald I, Klemm E. Otomycosis: diagnosis and treatment. Clin Dermatol. 2010;28(2):202-211.
[32] Tietz HJ. Pilzbedingte Otitis externa. Wie werden Gehörgangsmykosen lege artis behandelt? HNO-Nachrichten 2014; 44: 42.
[33] Marzo SJ, Leonetti JP. Invasive fungal and bacterial infections of the temporal bone. Laryngoscope. 2003;113(9):1503-1507.
[34] Sood S, Strachan DR, Tsikoudas A, Stables GI. Allergic otitis externa. Clin Otolaryngol Allied Sci. 2002;27(4):233-236.
[35] Mösges R, Nematian-Samani M, Hellmich M, Shah-Hosseini K. A meta-analysis of the efficacy of quinolone containing otics in comparison to antibiotic-steroid combination drugs in the local treatment of otitis externa. Curr Med Res Opin. 2011;27(10):2053-2060.