Omówienie:

Przedstawiony chory jest klasycznym pacjentem wielu gabinetów lekarskich i oddziałów, nie tylko kardiologicznych. Typowy przebieg niewydolności serca o etiologii niedokrwiennej i jego konsekwencje (dekompensacja obukomorowa) prowadzi do hospitalizacji i konieczności intensywnego leczenia. W opisanym przypadku początkowo uzyskano poprawę stanu chorego i wyrównanie układu krążenia leczeniem dożylnym. Próba zmiany leku na doustny pod kątem wypisu do domu jednak nie powiodła się. Najczęściej wynika to z faktu, iż chory z zastojem w krążeniu małym i cechami zastoju prawokomorowego ma również zastój w przewodzie pokarmowym. Prowadzi to do upośledzenia wchłaniania leków doustnych i tym samym gorszego ich efektu terapeutycznego. Stąd początkowe leczenie dożylne było skuteczne, a zmiana na tabletki okazała się niewystarczająca. Ponadto zjawiskiem dość często spotykanym w grupie chorych z zaawansowaną niewydolnością serca jest pewna oporność na diuretyki. Dlatego rozwiązaniem jest zastosowanie leku (diuretyku) o innym mechanizmie działania. Połączenie np. diuretyku pętlowego (furosemid) z antagonistą aldosteronu (spironolakton) może „przełamać” oporność na leki odwadniające i przyspieszyć wyrównanie układu krążenia. Dodatkowo warto zaznaczyć, iż spironolakton jest zalecany u chorych z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory, jako lek poprawiający rokowanie.

Warto też pamiętać, że jednym ze wskazań spironolaktonu są obrzęki, nie tylko pochodzenia sercowego, ale np. wynikające z uszkodzenia wątroby. U opisanego chorego etiologia tych obrzęków mogła być dwojaka: niewydolność serca lub/i poalkoholowe uszkodzenie wątroby. Wobec tego wydaje się rozsądnym rozwiązaniem było dołączenie spironolaktonu jako diuretyku o innym mechanizmie działania, poprawiającego rokowanie oraz wskazanego w przypadku wodobrzusza (vide badanie USG, cechy uszkodzenia wątroby w badaniach laboratoryjnych). Zwiększanie dawek inhibitora konwertazy angiotensyny czy beta-blokera w zaostrzeniu niewydolności serca może nie być wskazane z uwagi na: dodatkowy efekt obniżający ciśnienie (diuretyki w dużych dawkach oraz inne leki obniżające ciśnienie stosowane równocześnie), ryzyko zaostrzenia niewydolności nerek (odwadnianie i dodatkowo inhibitor konwertazy), często występującą wyrównawczą tachykardię (beta-bloker). A zatem wydaje się, że najlepszym rozwiązaniem u opisywanego chorego będzie powrót do diuretyku dożylnego, dołączenie drugiego diuretyku o innym mechanizmie działania (optymalnie spironolaktonu, może być w postaci dożylnej) i ponowne wyrównanie chorego. Następnie należałoby stopniowo redukować dawkę leków dożylnych i wdrożyć leczenie doustne dwoma diuretykami (diuretyk pętlowy ze spironolaktonem).

Warto też zwrócić uwagę na leczenie niefarmakologiczne. Monitorowanie bilansu płynów i wagi pacjenta jest prostym sposobem na ocenę skuteczności leczenia. Codzienne ważenie powinno być stosowane w trakcie hospitalizacji oraz zalecane do domu każdemu choremu z niewydolnością serca. Wzrost masy ciała w krótkim czasie może oznaczać zatrzymanie wody w organizmie, a szybka reakcja pod postacią zwiększenia dawki diuretyku nieraz pozwala uniknąć hospitalizacji.

Nieco podwyższony poziom troponiny w badaniach laboratoryjnych nie jest niczym niepokojącym. Często, w przypadku dekompensacji układu krążenia dochodzi do wzrostu markerów uszkodzenia miokardium. Jeżeli chory nie zgłasza dolegliwości sugerujących ostry zespół wieńcowy, nie ma dynamiki troponiny typowej dla zawału serca lub brak innych wyników badań sugerujących takie rozpoznanie, uznajemy, iż podwyższona troponina jest wyrazem zaostrzenia niewydolności serca.

U opisywanego chorego, po wyrównaniu i optymalizacji leczenia farmakologicznego, należy rozważyć kwalifikację do implantacji kardiowertera-defibrylatora (ICD) w prewencji pierwotnej nagłego zgonu sercowego z uwagi na objawową niewydolność serca i niską frakcję wyrzutową lewej komory. Chory obecnie nie ma wskazań do terapii resynchronizującej (CRT) z uwagi na wąski zespół QRS w EKG.