Spironolakton w niewydolności serca
W 2021 roku mija 60 lat od kiedy w praktyce klinicznej stosowany jest spironolakton - pierwszy antagonista receptora mineralokortykoidowego (MRA, z ang. mineralocorticoid receptor antagonist) [1]. Rocznica ta zbiega się z publikacją nowych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC, z ang. European Society of Cardiology) dotyczących diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca. Zgodnie z tymi wytycznymi MRA (spironolakton oraz eplerenon) stanową jeden z filarów leczenia niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF, z ang. heart failure with reduced ejection fraction) [2].
Pomimo postępu, jaki dokonał się w diagnostyce i leczeniu chorób układu krążenia, liczba chorych na niewydolność serca wzrasta, a rokowanie wciąż pozostaje niepomyślne. Skalę problemu unaoczniają liczby – szacuje się, że w Polsce choruje na tę jednostkę chorobową około 1-1,2 mln osób [3,4]. Około 50% chorych umiera w ciągu 5 lat od rozpoznania, a około 13% w ciągu roku [5]. Skala problemu przyczyniła się do tego, że w ciągu kilku ostatnich dekad spironolakton został dokładnie przebadany w licznych próbach klinicznych. Udokumentowano jego skuteczność nie tylko w niewydolności serca, ale także w innych jednostkach chorobowych takich jak nadciśnienie tętnicze, czy pierwotny hiperaldosteronizm.
Efekty terapeutyczne spironolaktonu wynikają z antagonizowania skutków działania aldosteronu, hormonu mineralokortykoidowego produkowanego głównie w korze nadnerczy oraz w mózgu, sercu, naczyniach krwionośnych, fibroblastach czy monocytach [6,7]. Aldosteron jest ostatnim ogniwem osi hormonalnej renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), której nadmierna aktywacja odgrywa kluczową role w patogenezie niewydolności serca. Głównym miejscem działania aldosteronu są nerki, gdzie uczestniczy on w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej. Dodatkowo hormon ten powoduje zwiększenie ilości kolagenu i rozplem komórek mezangium w kłębuszkach nerkowych, skutkiem czego jest ich nasilone włóknienie oraz szkliwienie, a w konsekwencji uszkodzenie [8]. Aldosteron działa niekorzystnie także na naczynia krwionośne, zarówno te o małej średnicy, gdzie zmniejsza wydzielanie tlenku azotu, nasila stres oksydacyjny oraz uszkadza śródbłonek, jak i naczynia dużego kalibru, powodując ich włóknienie oraz spadek podatności ściany. Niekorzystnej przebudowie ulega także mięsień sercowy, który pod wpływem aldost...
Pomimo postępu, jaki dokonał się w diagnostyce i leczeniu chorób układu krążenia, liczba chorych na niewydolność serca wzrasta, a rokowanie wciąż pozostaje niepomyślne. Skalę problemu unaoczniają liczby – szacuje się, że w Polsce choruje na tę jednostkę chorobową około 1-1,2 mln osób [3,4]. Około 50% chorych umiera w ciągu 5 lat od rozpoznania, a około 13% w ciągu roku [5]. Skala problemu przyczyniła się do tego, że w ciągu kilku ostatnich dekad spironolakton został dokładnie przebadany w licznych próbach klinicznych. Udokumentowano jego skuteczność nie tylko w niewydolności serca, ale także w innych jednostkach chorobowych takich jak nadciśnienie tętnicze, czy pierwotny hiperaldosteronizm.
Efekty terapeutyczne spironolaktonu wynikają z antagonizowania skutków działania aldosteronu, hormonu mineralokortykoidowego produkowanego głównie w korze nadnerczy oraz w mózgu, sercu, naczyniach krwionośnych, fibroblastach czy monocytach [6,7]. Aldosteron jest ostatnim ogniwem osi hormonalnej renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), której nadmierna aktywacja odgrywa kluczową role w patogenezie niewydolności serca. Głównym miejscem działania aldosteronu są nerki, gdzie uczestniczy on w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej. Dodatkowo hormon ten powoduje zwiększenie ilości kolagenu i rozplem komórek mezangium w kłębuszkach nerkowych, skutkiem czego jest ich nasilone włóknienie oraz szkliwienie, a w konsekwencji uszkodzenie [8]. Aldosteron działa niekorzystnie także na naczynia krwionośne, zarówno te o małej średnicy, gdzie zmniejsza wydzielanie tlenku azotu, nasila stres oksydacyjny oraz uszkadza śródbłonek, jak i naczynia dużego kalibru, powodując ich włóknienie oraz spadek podatności ściany. Niekorzystnej przebudowie ulega także mięsień sercowy, który pod wpływem aldost...
Pełna treść dotępna tylko dla zalogowanych użytkowników.
Nie masz jeszcze konta, zarejestruj się »