Agoniści receptora GLP-1 w leczeniu cukrzycy typu 2
U chorych z cukrzycą typu 2 poza nasiloną insulinoopornością, niewydolnością komórek beta wysp trzustki, hiperglukagonemią, zwiększoną reabsorbcją glukozy w nerkach obserwuje się także upośledzony efekt inkretynowy. W warunkach fizjologicznych spożycie pokarmu lub glukozy silniej stymuluje wydzielanie insuliny przez komórki β wysp trzustki, niż dożylne obciążenie glukozą. Zjawisko to nazwane efektem inkretynowym odpowiedzialne jest za około 50-70% wyrzutu insuliny po spożyciu posiłku. Głównymi mediatorami efektu inkretynowego są: glukagonopodobny peptyd typu 1 (GLP-1, glucagon-like peptide 1) oraz glukozozależny peptyd ins...
Pełna treść dotępna tylko dla zalogowanych użytkowników.
Nie masz jeszcze konta, zarejestruj się »