Diabetologia Jesień 2007: testy egzaminacyjne do egzaminu PES
|
Pytanie
|
Odpowiedzi
|
|---|---|
|
Do odrębności przebiegu klinicznego ostrych zespołów wieńcowych (OZW) u chorych na cukrzycę zaliczysz:
1) częstsze występowanie OZW w ciągu dnia; 2) bezbólowy przebieg OZW; 3) większą częstość występowania niewydolności serca; 4) jednakowo częste występowanie u kobiet i mężczyzn; 5) nietypowy przebieg OZW. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
|
Na stopień i czas trwania działania hipoglikemizującego poszczególnych pochodnych sulfonylomocznika ma wpływ:
1) stężenie czynnego związku we krwi, zależne od wielkości dawki; 2) stopień i szybkość wchłaniania leku w przewodzie pokarmowym; 3) stopień i szybkość metabolizowania leku w organizmie; 4) postać leku nie ma znaczenia - pochodna sulfonylomocznika w formie zmikronizowanej nie wchłania się lepiej w przewodzie pokarmowym; 5) aktualne wyrównanie metaboliczne cukrzycy nie ma wpływu, gdyż hiperglikemia nie opóźnia wchłaniania w przewodzie pokarmowym tych leków. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
| Działanie pochodnych sulfonylomocznika pobudzające wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki ulega modyfikacji przy zmiennych stężeniach glukozy w płynie je otaczającym, a za optymalne dla sekrecji insuliny przyjmuje się stężenie glukozy około 140mg/ml w środowisku otaczającym komórki beta. |
|
| Prawie wszystkie pochodne sulfonylomocznika stosowane w leczeniu cukrzycy przekształcają się w organizmie - głównie przez karboksylację, hydroksylację i oksydację - w związki, które najczęściej nie mają znaczenia hipoglikemizującego, dlatego też wszystkie pochodne sulfonylomocznika II generacji poza glibenklamidem są szybko wydalane. |
|
|
Proszę wybrać wszystkie prawidłowe twierdzenia dotyczące mechanizmu działania pochodnych sulfonylomocznika:
1) podczas wiązania się pochodnej sulfonylomocznika z podjednostką o masie 65 kD receptora SUR1 kinetyka tego procesu i dysocjacji kompleksu następuje kilkakrotnie szybciej niż wiązanie się z podjednostką 145 kD; 2) silne i długotrwałe działanie hipoglikemizujące glibenklamidu wynika z nieodwracalnego wiązania się z błonowym receptorem SUR1 komórek beta trzustki za pośrednictwem obu grup: sulfonylomocznikowej i benzamidowej; 3) długotrwałe zamknięcie ATP-zależnych kanałów potasowych przedłuża wydzielanie insuliny; 4) zwiększenie stężenia jonów wapniowych w cytozolu komórek beta otwiera odkomórkowe kanały potasowe; 5) zwiększenie stężenia jonów wapniowych w cytozolu komórek beta wpływa na repolaryzację błony komórkowej i zamknięcie w niej potencjałozależnych kanałów wapniowych L. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
|
Meglitinidy (glinidy) mają zastosowanie w leczeniu cukrzycy typu 2 ponieważ:
1) stosowane przed posiłkami wybiórczo obniżają glikemię posiłkową; 2) wpływają na sekrecję insuliny wyłącznie przy umiarkowanej hiperglikemii; 3) obniżają glikemię na czczo; 4) chętnie stosowane są u osób prowadzących niestabilny tryb życia i odżywiających się nieregularnie; 5) stanowią alternatywne leczenie przy nieskuteczności pochodnych sulfonylomocznika. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
| Ryzyko wystąpienia hipoglikemii w czasie leczenia pochodnymi sulfonylomocznika zwiększają: |
|
|
Proszę wybrać wszystkie prawidłowe twierdzenia dotyczące działania pozatrzustkowego pochodnych sulfonylomocznika:
1) pochodne sulfonylomocznika zwiększają zawartość glikogenu w wątrobie; 2) zwiększenie zawartości glikogenu w wątrobie jest zależne od aktualnego stężenia glukozy we krwi; 3) pochodne sulfonylomocznika zmniejszają oddawanie przez wątrobę do krwi aminokwasów; 4) w czasie stosowania glimepirydu u chorych na cukrzycę typu 2 występuje wzrost stężenia adiponektyny; 5) glimepiryd in vitro wykazuje działanie antagonistyczne w stosunku do receptorów PPAR. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
|
Mechanizm działania metforminy między innymi polega na:
1) utlenianiu glukozy przez bezpośredni wpływ na enzymy kontrolujące ten szlak metaboliczny; 2) hamowaniu kinazy białkowej aktywowanej przez AMP; 3) zmniejszaniu o 25-40% wątrobowego wytwarzania glukozy; 4) utlenianiu glukozy poprzez wiązanie się z błoną wewnętrzną mitochondriów i wybiórcze zakłócenie utleniania substratów i kompleksu dehydrogenaz łańcucha oddechowego; 5) zmniejszeniu syntezy oraz zwiększeniu utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie, mięśniach i tkance tłuszczowej. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
|
Przeciwwskazaniami do leczenia pochodnymi sulfonylomocznika są:
1) świeżo rozpoznana cukrzyca typu 1; 2) świeżo rozpoznana cukrzyca typu 2; 3) cukrzyca ciążowa; 4) cukrzyca typu 2 u pacjentów, u których dotychczasowe leczenie metforminą lub glitazonami było nieskuteczne; 5) duże zabiegi chirurgiczne. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
|
Metformina wpływa ochronnie na układ krążenia, ponieważ:
1) wpływa korzystnie na profil lipidowy; 2) poprawia relaksację naczyń poprzez aktywację śródbłonkowej syntazy NO; 3) zmniejsza nadkrzepliwość, obniżając stężenia inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-1); 4) zwiększa nadkrzepliwość zmniejszając aktywność tkankowego aktywatora plazminogenu; 5) zmniejsza nadkrzepliwość, zwiększając agregację i adhezję płytek. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
|
Proszę wybrać wszystkie prawidłowe odpowiedzi dotyczące budowy i farmakokinetyki metforminy:
1) metformina to dimetylobiguanid, w którym oba wodory przy azocie N1 są zastąpione przez grupy metylowe; 2) metformina w żołądku ulega całkowitej jonizacji i w tej formie nie może przenikać przez błonę śluzową żołądka; 3) metformina wchłania się częściowo po podaniu doustnym w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita cienkiego; 4) metformina po przejściu do krwi ulega szybkiej dystrybucji do różnych narządów; 5) metformina nie wiąże się z białkami osocza i jest szybko wydalana z moczemprzez przesączanie kłębuszkowe i kanaliki. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
| Do ujawnienia się pełnego wpływu metforminy na wrażliwe na insulinę tkanki niezbędna jest w nich obecność insuliny, dlatego metformina nie wpływa bezpośrednio na czynność komórek beta, ale może poprawić wydzielanie insuliny poprzez ograniczenie glukotoksyczności i lipotoksyczności. |
|
|
Zaznacz leki, które osłabiają działanie pochodnych sulfonylomocznika u chorych na cukrzycę:
1) salicylany; 2) fenytoina; 3) dikumarol; 4) indometacyna; 5) tiazydy. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
|
Zaznacz leki, które nasilają działanie pochodnych sulfonylomocznika u chorych na cukrzycę:
1) sulfonamidy; 2) furosemid; 3) probenecid; 4) oksyfenbutazon; 5) diazoksyd. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
|
Wybierz prawdziwe sformułowania dotyczące leczenia skojarzonego insuliną i lekami doustnymi:
1) wykorzystanie poprawy obwodowego działania insuliny w połączeniu z sulfonylomocznikami; 2) łagodne przejście z leczenia doustnego do monoterapii insuliną; 3) wykorzystanie poprawy obwodowego działania insuliny w połączeniu z metforminą; 4) wykorzystanie istniejących rezerw wydzielniczych komórki beta w połączeniu z metforminą i glinidami; 5) zmniejszenie przyrostu masy ciała. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
|
Wybierz prawdziwy zestaw insulina - czas trwania działania:
1) aspart do 3godz.; regular do 8godz; ultralente do 16 godz.; 2) aspart do 4godz.; monotard do 20godz; ultralente do 24 godz.; 3) glulisina do 4godz.; regular do 10godz; monotard do 16 godz.; 4) detemir do 20godz.; regular do 8godz; mieszanka insulinowa 50/50 NPH-regular do 16 godz.; 5) lispro do 4 godz.; mieszanka analogowa NPH-aspart do 20godz.; monotard do 20godz. Prawidłowa odpowiedź to: a.1,2 b.2,4 c.1,4,5 d.2,3,5 e.1,3,4 |
|
|
Wybierz prawdziwe stwierdzenia dotyczące analogów peptydu glukagonopodobnego 1 (GLP 1):
1) analogi GLP-1 zachowuja powinowactwo do receptora naturalnego GLP-1; 2) są bardziej stabilne in vivo i maja większą siłę działania od naturalnego GLP-1; 3) nie są rozkładane przez dipeptydylopeptydazę IV (DPP-IV); 4) są wolno wydalane z osocza, co zwiększa ich przydatność kliniczną; 5) przykładem analogu GLP-1 reagujacym z receptorem GLP-1 jest egzentyna 4 i vildagliptyna. Wybierz prawidłowe odpowiedzi. a.1,2,5 b.2,3,4 c.1,3,4 d.1,3,5 e.1,2,3 |
|
|
Wybierz prawdziwe stwierdzenia dotyczące działania i stosowania pomp insulinowych (ciągły podskórny wlew insuliny - CPWI):
1) osobista pompa insulinowa (CPWI) może w najbardziej fizjologicznym rytmie naśladować wydzielanie insuliny; 2) częstsze występowanie hipoglikemii oraz większe ryzyko kwasicy niż u osób stosujących metodę intensywnej insulinoterapii (IIT); 3) mniejsza częstość wkłuć i brak występowania infekcji przy wkłuciach; 4) wskazaniami do stosowania CPWI jest m.in. niemożność opanowania zjawiska „brzasku”, praca zmianowa i częste podróże; 5) wskazaniami do stosowania CPWI jest m.in. chęć ukrycia cukrzycy, lęk pacjenta przed samokontrolą. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
|
Wybierz prawdziwe stwierdzenia dotyczące peptydu glukagonopodobnego 1 (GLP 1). GLP 1:
1) jest hormonem inkretynowym zwiększającym wpływ glukozy na wydzielanie insuliny i hamującym wydzielanie glukagonu trzustkowego; 2) hamuje uczucie sytości; 3) zwiększa masę komórek β wysp trzustkowych; 4) wytwarzany jest w komórkach L dolnego odcinka jelita cienkiego; 5) charakteryzuje się długim okresem półtrwania (1-2 godz.). Prawidłowa odpowiedź to: |
|
|
Tiazolidynodiony aktywując receptory PPARγ powodują:
1) stymulowanie mnożenia i dojrzewania preadipocytów w dojrzałe komórki tłuszczowe, głównie w tkance tłuszczowej podskórnej; 2) zwiększenie w tkance tłuszczowej ekspresji mitochondrialnych białek rozprzęgających; 3) zwiększenie wydzielania przez aktywowane komórki tłuszczowe adipokin; 4) w mięśniach szkieletowych transkrypcję genów zmniejszających glikemię; 5) hamowanie transportu powrotnego cholesterolu z komórek tkanek obwodowych do wątroby. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
| Predyspozycja genetyczna do cukrzycy typu 1 ma charakter poligenowy, przy czym za 40-50% ryzyka wystąpienia choroby odpowiedzialny jest/są: |
|
| Inhibitory dipeptydylopeptydazy IV (DPP-IV) nie zmieniają struktury naturalnego GLP-1 i powodują, że jego stężenie w osoczu jest większe i dłużej utrzymuje się na wysokim poziomie, dlatego są potencjalnymi lekami do zastosowania w leczeniu cukrzycy typu 2. |
|
|
Które z poniższych stwierdzeń dotyczących współczesnej wiedzy na temat etipatogenezy cukrzycy typu 1 są prawdziwe?
1) cukrzyca typu 1 jest następstwem przewlekłego autoimmunologicznego procesu niszczenia komórek β wysp trzustkowych, który może rozpocząć się nawet wiele lat przed ujawnieniem się objawów klinicznych; 2) wystąpienie tego procesu związane jest z istnieniem genetycznej predyspozycji oraz działaniem czynników środowiskowych; 3) w procesie autoimmunologicznym prowadzącym do rozwoju cukrzycy typu 1 uczestniczą głównie elementy odporności komórkowej (m.in. makrofagi, limfocyty T cytotoksyczne/supresorowe, komórki dendrytyczne, limfocyty T pomocnicze); 4) w mechanizmie niszczenia komórek beta kluczową rolę odgrywają cytokiny, wolne rodniki, enzymy cytolityczne. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
|
Które z poniższych stwierdzeń dotyczących cukrzycy typu 1 są prawdziwe?
1) dane epidemiologiczne wykazują, że w większości krajόw europejskich, w tym także w Polsce, ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1 w populacji ogόlnej wynosi 0,2-0,4%; 2) ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1 u dziecka wynosi ok. 2-3% w przypadku, gdy cukrzyca typu 1 występuje u matki i 5-9% gdy na cukrzycę typu 1 choruje ojciec dziecka; 3) ryzyko zachorowania na cukrzycę dziecka bez rodzinnego wywiadu cukrzycy typu 1, będącego heterozygotą DR3/DR4 HLA jest porόwnywalne do ryzyka w populacji ogόlnej; 4) ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1 jest większe niż 50%, w przypadku posiadania obu haplotypόw HLA, ktόre występują u rodzeństwa chorego na cukrzycę typu 1. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
| Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące etiopatogenezy cukrzycy typu 1: |
|
|
Ktόre stwierdzenia dotyczące przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom wysp trzustkowych są prawdziwe? Przeciwciała skierowane przeciwko antygenom wysp trzustkowych: przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD), fosfatazie tyrozyny białkowej (anty-IA2) i przeciwciała przeciwinsulinowe (IAA) są:
1) czynnikami powodującymi destrukcję komόrek β wysp trzustkowych; 2) wykrywane u ok. 90% osόb z cukrzycą 1 w czasie rozpoznania choroby; 3) markerami procesu autoimmunologicznego skierowanego przeciwko antygenom komόrek β wysp trzustkowych; 4) oznaczane metodą immunofluorescencji pośredniej z użyciem skrawkόw trzustki ludzkiej. Wybierz prawidłowe odpowiedzi. a.1,2 b.2,3 c.1,3 d.2,3 e.wszystkie wymienione |
|
|
Cukrzyca LADA (latent autoimmune diabetes of adults) charakteryzuje się:
1) obecnością przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom wysp trzustkowych: dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD), insulinie (przeciwciała przeciwinsulinowe) i/lub fosfatazie tyrozyny białkowej (anty-IA2); 2) wiekiem zachorowania przed 35 rokiem życia; 3) wysokimi wartościami peptydu C w teście z glukagonem utrzymującymi się > 12 miesięcy; 4) częstszym niż w populacji ogόlnej występowaniem alleli HLA charakterystycznych dla cukrzycy typu 1; 5) koniecznością włączenia insulinoterapii w czasie rozpoznania. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
| Spośród monogenowych form cukrzycy typu MODY wady rozwojowe układu moczowo-płciowego i/lub tubulopatie występują w cukrzycy typu: |
|
|
Publikacja w 2000 roku w New England Journal of Medicine dotycząca nowej metody transplantacji wysp trzustkowych wg tzw. „protokołu z Edmonton” wzbudziła olbrzymie nadzieje na możliwość leczenia przyczynowego w cukrzycy typu 1. Ktόre z poniższych stwierdzeń dotyczących tej metody są prawdziwe?
1) metoda ta polega na infuzji do żyły wrotnej zawiesiny komόrek B wysp trzustkowych i intensywnym leczeniu immunosupresyjnym z pominięciem glikokortykosteroidów; 2) dzięki zastosowaniu immunosupresji z pominięciem glikokortykosterydόw przeszczepione komόrki B utrzymują swoją funkcję powyżej 5 lat; 3) u większości pacjentόw nie wystąpiły objawy uboczne dzięki zastosowaniu nowoczesnych lekόw immunosupresyjnych; 4) najczęstszym źrόdłem przeszczepianych komόrek produkujących insulinę są ksenotransplanty i komόrki macierzyste. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
|
Ktόre z poniższych zdań nie jest/nie są prawdziwe?
1) badania przeprowadzone na modelach zwierzęcych sugerowały, że mleko krowie może powodować rozwój reakcji autoimmunologicznej przeciwko komórkom β wysp trzustkowych na drodze mimikry molekularnej; 2) badania epidemiologiczne przeprowadzone w latach 1970-1980 sugerowały, że krótsze karmienie piersią zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1; 3) wyniki fińskiego badania TRIGR sugerują, że występowanie przeciwciał przeciwwyspowych (ICA) jest znacząco rzadsze u dzieci karmionych hydrolizowaną kazeiną w wieku poniżej 8 miesięcy w porównaniu do grupy karmionej mieszankami opartymi na mleku krowim; 4) prospektywne badania amerykańskie DAISY oraz niemieckie BABYDIAB potwierdziły związek karmienia piersią z niższym ryzykiem zachorowania na cukrzycę typu 1. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
| Które z poniżej wymienionych chorób endokrynologicznych mogą powodować insulinooporność i kliniczne objawy cukrzycy? |
|
| Jedną z hipotez dotyczących przyczyn rozwoju cukrzycy typu 1 jest tzw. „teoria higieny”. Ktόre z poniższych zdań najlepiej charakteryzuje tą teorię? |
|
| Predyspozycja genetyczna do cukrzycy typu 1 jest warunkowana przez wiele genόw (dziedziczenie poligenowe). Najnowsze badania asocjacyjne potwierdzają związek z ryzykiem cukrzycy typu 1 genόw wymienionych poniżej, z wyjątkiem genu: |
|
|
Ktόre z poniższych stwierdzeń dotyczących roli witaminy D3 w patogenezie cukrzycy autoimmunologicznej są prawdziwe?
1) badania epidemiologiczne EURODIAB wykazały, że zachorowalność na cukrzycę typu 1 jest niższa w krajach w ktόrych nie stosuje się obligatoryjnie suplementacji witaminy D3 w okresie noworodkowym; 2) w badaniach przeprowadzonych na modelach zwierzęcych stwierdzono, że aktywna postać witaminy D3 ma właściwości immunosuptresyjne: wpływa na różnicowanie limfocytów T, moduluje działanie komórek dendrytycznych oraz hamuje sekrecję cytokin prozapalnych; 3) obserwacje ponad 10 tys. dzieci w wieku niemowlęcym wykazały, że suplementacja witaminy D3 w dawce 2000 j. na dobę zwiększa 8-krotnie ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1; 4) niedobόr witaminy D3 w pożywieniu kobiety ciężarnej zwiększa ryzyko rozwoju reakcji autoimmunologicznej skierowanej przeciwko komórkom β wysp trzustkowych oraz ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 w przyszłości u dzieci matek z tą chorobą. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
| W ciągu ostatnich kilkunastu lat podejmowano wiele badań dotyczących prόb zapobiegania rozwoju cukrzycy typu 1 u osόb z obecnymi przeciwciałami skierowanymi przeciwko antygenom wysp trzustkowych. Ktόry z preparatόw/metod terapii stosowanych w tych badaniach wykazał skuteczność w zahamowaniu spadku sekrecji peptydu C w ciągu 1 roku od rozpoznania w randomizowanych wieloośrodkowych badaniach klinicznych? |
|
| W warunkach klinicznych najbardziej prawdopodobne jest podejrzenie cukrzycy typu MODY w przypadku: |
|
| Hipoglikemia to stan zmniejszonego stężenia glukozy poniżej: |
|
| W przypadku hipoglikemii pierwszą reakcją obronną ustroju jest pobudzenie wysp Langerhansa do wydzielania: |
|
| Hormonami kontrregulacyjnymi w przypadku wystąpienia hipoglikemii są: |
|
| Hipoglikemia poposiłkowa może być objawem: |
|
| Postać ciężka hipoglikemii charakteryzuje się następującą symptomatologią: |
|
| W przypadku wystąpienia zaburzeń świadomości i drgawek należy wykonać: |
|
| Encefalopatia cukrzycowa to objaw występujący w przypadku: |
|
| Wyspiak trzustki to: |
|
| Hipoglikemia może charakteryzować następujące endokrynopatie: |
|
| Spożycie nadmiernej ilości alkoholu przez chorego z cukrzycą typu 2 może indukować: |
|
| Nawracające stany niedocukrzenia mogą znajdować uzasadnienie w: |
|
| Hipoglikemia nocna wiąże się z: |
|
| Przyczyną hipoglikemii jatrogennej w cukrzycy t.2 mogą być interakcje lekowe pomiędzy pochodnymi sulfonylomocznika a: |
|
