Jesień 2012: testy egzaminacyjne do egzaminu PES

ROZWIĄŻ TEST

Pytanie
Odpowiedzi
Wadą wektora retrowirusowego jest:
  1. kodowanie dużej liczby dodatkowych immunogennych białek.
  2. transfekowanie wyłącznie komórek dzielących się.
  3. niemożność wykorzystania technologii linii opakowujących.
  4. ...
  5. ...
Poprzetoczeniowa choroba przeszczep przeciw gospodarzowi różni się od poprzeszczepieniowej choroby przeszczep przeciw gospodarzowi tym, że:
  1. powoduje aplazję szpiku.
  2. powoduje rumień.
  3. powoduje biegunkę.
  4. ...
  5. ...
Na obecność choroby łańcuchów lekkich najbardziej wskazuje następujące zaburzenie:
  1. niedokrwistość.
  2. plazmocyty powyżej 30% w szpiku.
  3. białkomocz.
  4. ...
  5. ...
Jaką rolę w diagnostyce szpiczaka odgrywa stwierdzenie obecności plazmocytów w biopsji tkankowej?
  1. należy do małych kryteriów rozpoznania.
  2. szpiczak jest chorobą szpiku i stwierdzenie plazmocytów w innych tkankach nie ma znaczenia.
  3. należy do dużych kryteriów rozpoznania.
  4. ...
  5. ...
Wynik testu wolnych łańcuchów lekkich (Freelite test) jest oceniany:
  1. stosunkiem κ/λ.
  2. stężeniem łańcuchów κ.
  3. stężeniem łańcuchów λ.
  4. ...
  5. ...
Niekorzystnym zaburzeniem chromosomowym występującym w niektórych przypadkach szpiczaka jest:
  1. translokacja 15;17.
  2. delecja 13q.
  3. delecja 5q.
  4. ...
  5. ...
Do protokołów leczniczych stosowanych w leczeniu szpiczaka nie należy:
  1. VAD.
  2. MPT.
  3. PAD.
  4. ...
  5. ...
W mobilizacji komórek krwiotwórczych do krwi obwodowej w celu ich pobrania do przeszczepienia w szpiczaku wykorzystywany jest cyklofosfamid. W jakiej dawce?
  1. 4 x 300 mg/m2.
  2. 500 mg/m2.
  3. 30 mg.
  4. ...
  5. ...
Do kondycjonowania przed przeszczepieniem komórek krwiotwórczych w szpiczaku wykorzystuje się rutynowo:
  1. skojarzenie busulfanu z cyklofosfamidem.
  2. skojarzenie busulfanu z melfalanem.
  3. melfalan w wysokiej dawce.
  4. ...
  5. ...
W zwalczaniu hiperkalcemii u chorych na szpiczaka plazmocytowego z niewydolnymi nerkami stosuje się następujące leki/zabiegi, z wyjątkiem:
  1. wymuszania diurezy (nawodnienie i furosemid).
  2. glikokortykosteroidów.
  3. bisfosfonianów.
  4. ...
  5. ...
W leczeniu makroglobulinemii Waldenströma wykorzystuje się następujący protokół leczniczy:
  1. VAD.
  2. COP-R.
  3. MPT.
  4. ...
  5. ...
Międzynarodowy wskaźnik rokowniczy w chłoniakach (IPi) nie obejmuje następującego parametru:
  1. wiek.
  2. stan sprawności wg WHO.
  3. stan zaawansowania.
  4. ...
  5. ...
Rutynowo stosowane protokoły lecznicze II linii (z wyjątkiem późnych nawrotów) w chłoniaku rozlanym z dużych komórek B nie wykorzystują:
  1. cisplatyny.
  2. arabinozydu cytozyny.
  3. etopozydu.
  4. ...
  5. ...
Liczbę osób zachorowujących rocznie w Polsce na chłoniaka Burkitta szacuje się na:
  1. 10-20.
  2. 50-120.
  3. 200-300.
  4. ...
  5. ...
Kiedy nie należy rozpoczynać leczenia w chłoniaku grudkowym z komórek B?
  1. natychmiast po rozpoznaniu u chorych bez objawów chorobowych.
  2. u chorych z objawami B i świądem skóry.
  3. w razie współistnienia upośledzenia funkcji szpiku.
  4. ...
  5. ...
Rozstrzygające znaczenie w diagnostyce chłoniaka z komórek płaszcza ma:
  1. badanie patomorfologiczne węzła chłonnego barwionego hematoksyliną i eozyną.
  2. fenotyp CD5+.
  3. badanie FISH w kierunku t(11;14).
  4. ...
  5. ...
Czym różni się klasyfikacja TNM w wersji dostosowanej do oceny zaawansowania skórnych chłoniaków nieziarniczych z komórek T/NK od klasycznej klasyfikacji TNM?
  1. ma cztery stopnie wielkości guza T.
  2. ma 9 stopni zajęcia węzłów chłonnych.
  3. oprócz TNM obejmuje jeszcze „B”, czyli krew obwodową jako klasyfikacja TNMB.
  4. ...
  5. ...
Hemofagocytoza prekursorów erytrocytarnych i niekiedy krwinek płytkowych w obrębie szpiku kostnego z towarzyszącą pancytopenią jest typowa dla:
  1. chłoniaka rozlanego z komórek B.
  2. chłoniaka T-komórkowego tkanki podskórnej.
  3. chłoniaka anaplastycznego T-komórkowego.
  4. ...
  5. ...
Powód dla którego protokół MOPP został zastąpiony przez protokół ABVD w leczeniu pierwotnym chłoniaka Hodgkina był następujący:
  1. protokół MOPP jest kardiotoksyczny.
  2. protokół MOPP jest znacząco mniej skuteczny.
  3. protokół MOPP indukuje wtórne nowotwory i bezpłodność.
  4. ...
  5. ...
Do objawów ogólnych (tzw. objawów B) chłoniaka Hodgkina nie zalicza się obecnie:
  1. niewyjaśnionej utraty masy ciała o ponad 10% w ciągu 6 miesięcy.
  2. świądu skóry.
  3. zlewnych nocnych potów.
  4. ...
  5. ...
Odpowiedź cytogenetyczna większa na leczenie przewlekłej białaczki szpikowej inhibitorami kinaz tyrozynowych to zmniejszenie odsetka komórek Ph+ do:
  1. pojawienia się pojedynczych komórek Ph- u chorego, który wcześniej miał tylko komórki Ph+.
  2. między 1 a 35%.
  3. miedzy 35 a 99%.
  4. ...
  5. ...
Jaką dawkę imatinibu stosuje się w przewlekłej białaczce eozynofilowej z obecnością genu FIP1L1-PDGFRA w leczeniu podtrzymującym remisję zgodnie z zaleceniami Polskiej Unii Onkologii?
  1. 100 mg dziennie.
  2. 400 mg dziennie.
  3. 600 mg dziennie.
  4. ...
  5. ...
Który z inhibitorów kinaz tyrozynowych stosowanych w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej powoduje wysięki w jamie opłucnej u części leczonych chorych?
  1. imatynib.
  2. dasatynib.
  3. nilotynib.
  4. ...
  5. ...
Mutacja genu JAK2 występuje z większą częstością (50% i więcej) w następujących nowotworach układu krwiotwórczego, z wyjątkiem:
  1. czerwienicy prawdziwej.
  2. przewlekłej białaczki mielomonocytowej.
  3. pierwotnej mielofibrozy.
  4. ...
  5. ...
Przy jakiej liczbie płytek w nadpłytkowości samoistnej należy rozważyć zastosowanie trombocytoaferezy leczniczej?
  1. > 400 G/l.
  2. > 800 G/l.
  3. > 1200 G/l.
  4. ...
  5. ...
W mastocytozie odgrywa rolę mutacja jednego z genów receptorów cytokin posiadającego własną kinazę tyrozynową. O jaki gen chodzi?
  1. PDGFR.
  2. c-FMS.
  3. c-KIT.
  4. ...
  5. ...
Skutkiem konstytutywnej aktywacji kinazy tyrozynowej BCR-ABL w komórkach z obecną t(9;22)(q34;q11) nie jest:
  1. zakłócenie procesów adhezji komórkowej.
  2. zahamowanie procesów degradacji proteosomalnej wielu białek kluczowych dla prawidłowego przebiegu hematopoezy.
  3. zakłócenie funkcji szlaku sygnałowego Ras, kinazy białkowej aktywowanej przez miogeny (MAPK), szlaku kinaza Janus - przewodnik sygnałów i aktywator transkrypcji (JAK-STAT).
  4. ...
  5. ...
U chorych na przewlekłą białaczkę szpikową w fazie przełomu blastycznego występowanie dodatkowych zmian cytogenetycznych w klonie Philadelphia dodatnim można wykazać:
  1. w pojedynczych przypadkach.
  2. u około 80% chorych.
  3. w 20% przypadków.
  4. ...
  5. ...
Do najczęściej występujących niehematologicznych objawów niepożądanych w trakcie terapii imatynibem należą:
  1. objawy kardiotoksyczności (wydłużenie odcinka QT).
  2. alergiczne zmiany skórne (wysypki plamisto-grudkowe).
  3. nudności, biegunki, obrzęki powłok (głównie twarzy w okolicy oczodołów).
  4. ...
  5. ...
Według aktualnie obowiązujących kryteriów oceny skuteczności terapii imatynibem (zaproponowanych przez Baccarani i wsp. w imieniu European LeukemiaNet w 2009 roku) u chorych w fazie przewlekłej przewlekłej białaczki szpikowej odpowiadających optymalnie całkowitą remisję hematologiczną (CHR), całkowitą odpowiedź cytogenetyczną (CCyR) i większą odpowiedź molekularną (MMolR) należy osiągnąć odpowiednio w trakcie:
  1. 3, 12 i 18 miesięcy terapii.
  2. 6, 12, 18 miesięcy terapii.
  3. 1, 3, 6 miesięcy terapii.
  4. ...
  5. ...
Fazę przełomu blastycznego przewlekłej białaczki szpikowej należy rozpoznać w przypadku stwierdzenia:
  1. zwiększenia liczby blastów w rozmazie krwi obwodowej lub szpiku >20%.
  2. obecności dodatkowych, niestwierdzanych uprzednio aberracji cytogenetycznych w klonie Ph+.
  3. zwiększenia ilości kopii transkryptu BCR-ABL IS powyżej 10%.
  4. ...
  5. ...
Wskazaniem do wykonania badania w kierunku obecności mutacji w obrębie domeny kinazowej genu BCR-ABL (BCR-ABL KD) u chorych leczonych imatynibem jest:
  1. brak całkowitej odpowiedzi hematologicznej po 6 miesiącach terapii.
  2. brak minimalnej odpowiedzi cytogenetycznej po 9 miesiącach leczenia.
  3. nieuzyskanie większej odpowiedzi cytogenetycznej po 18 miesiącach terapii.
  4. ...
  5. ...
Do kryteriów większych rozpoznania czerwienicy prawdziwej według WHO (zaproponowanych w 2008 roku) nie należy:
  1. wykazanie obecności mutacji V617F genu JAK2 lub innego defektu o podobnych konsekwencjach czynnościowych.
  2. stwierdzenie podwyższonej wartości stężenia hemoglobiny (>18,5g/dl w przypadku mężczyzn, >16,5g/dl w przypadku kobiet).
  3. stwierdzenie podwyższonego stężenia hemoglobiny lub hematokrytu (> 99 percentyla wartości dla określonego wieku, płci lub wysokości przebywania ponad poziomem morza).
  4. ...
  5. ...
W leczeniu czerwienicy prawdziwej u chorych wysokiego ryzyka zakrzepowego z przebytym dużym powikłaniem krwotocznym należy stosować:
  1. leczenie cytoredukcyjne (hydroksykarbamid).
  2. małe dawki kwasu acetylosalicylowego doustnie.
  3. heparynę drobnocząsteczkową podskórnie w dawkach profilaktycznych.
  4. ...
  5. ...
Do czynników istotnie wpływających na ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowych u chorych na czerwienicę prawdziwą nie należy:
  1. trombofilia.
  2. przebycie epizodu zakrzepowego.
  3. nadciśnienie tętnicze.
  4. ...
  5. ...
U 40-60% pacjentów z pierwotnym zwłóknieniem szpiku można potwierdzić obecność aberracji cytogenetycznych w komórkach hematopoetycznych. Do najczęściej spotykanych nie należy:
  1. częściowa trisomia 1q.
  2. del 13 (q13q21).
  3. del 20q.
  4. ...
  5. ...
W diagnostyce hipereozynofilii należy uwzględnić wykonanie następujących badań cytogenetycznych i molekularnych, z wyjątkiem badań na obecność:
  1. genu fuzji FIP1L1-PDGFRA.
  2. del(4)(q12) lub t(4;10)(q12;p11).
  3. aberracji cytogenetycznej w obrębie 5q31-33 (PDGFRB).
  4. ...
  5. ...
W diagnostyce różnicowej schorzeń układu krwiotwórczego wykonanie badań molekularnych umożliwia:
  1. potwierdzenie nowotworowego charakteru proliferujących komórek.
  2. rozpoznanie choroby nowotworowej w przypadkach niemożliwych do wykrycia za pomocą innych metod, w tym cytomorfologicznych oraz cytofluorymetrycznych (w przypadku obecności rearanżacji/aberracji chromosomalnych lub swoistych mutacji określonych genów).
  3. zastosowanie terapii celowanej molekularnie.
  4. ...
  5. ...
Reakcja łańcuchowa polimerazy w czasie rzeczywistym (real-time PCR) pozwala na:
  1. ocenę ilości kopii badanego genu w trakcie stosowanego leczenia.
  2. ocenę obecności mutacji punktowych w obrębie badanego fragmentu genu.
  3. ocenę obecności mutacji delecyjnych w obrębie badanego fragmentu genu.
  4. ...
  5. ...
Metodą pozwalającą na jakościową ocenę obecności określonych defektów molekularnych u chorych na nowotwory limfo- i mieloproliferacyjne jest:
  1. reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR).
  2. PCR z zastosowaniem allelospecyficznych oligonukleotydów (ASO-PCR).
  3. ARMS-PCR (amplification refractory mutation system PCR).
  4. ...
  5. ...
W przypadku izolacji DNA z komórek krwi obwodowej materiał o objętości 10-20 ml należy pobierać do jałowych probówek na:
  1. wersenian dwusodowy (EDTA).
  2. heparynę litową.
  3. skrzep.
  4. ...
  5. ...
Zastosowanie techniki oceny obecności klonalnych rearanżacji genów immunoglobulinowych (IG) lub genu receptora limfocytów T (TCR) u chorych na ostrą białaczkę limfoblastyczną pozwala na wykrycie choroby resztkowej (minimal residual disease, MRD) z wrażliwością:
  1. 0,1% (1 komórka nieprawidłowa na 1000 prawidłowych).
  2. 0,01-0,001% (1 komórka nieprawidłowa na 10000 - 100000 prawidłowych).
  3. 0,0001% (1 komórka nieprawidłowa na 1000000 prawidłowych).
  4. ...
  5. ...
Najczęściej występującą mutacją w genie czynnika krzepnięcia VIII u chorych na ciężką hemofilię A (aktywność czynnika VIII w osoczu poniżej 1 jedn./dl) jest:
  1. inwersja w intronie 1.
  2. inwersja w intronie 22.
  3. inwersja w intronie 18.
  4. ...
  5. ...
Postępowaniem z wyboru w przypadku krwawienia do stawu u chorego na łagodną hemofilię B jest zastosowanie:
  1. koncentratu czynników zespołu protrombiny (prothrombin complex concentrate, PCC).
  2. koncentratu aktywowanych czynników zespołu protrombiny (activated prothrombin complex concentrate, PCC).
  3. desmopresyny (DDAVP).
  4. ...
  5. ...
U każdego pacjenta z wrodzoną ciężką hemofilią A powikłaną inhibitorem czynnika VIII o wysokim mianie dąży się do eliminacji inhibitora poprzez wytwarzanie immunotolerancji, która polega na stosowaniu:
  1. glikokortykosteroidów.
  2. glikokortykosteroidów i cyklofosfamidu.
  3. częstych wstrzyknięć koncentratu czynnika VIII.
  4. ...
  5. ...
W przypadku wystąpienia krwawienia zagrażającego życiu u chorego na hemofilię A powikłaną inhibitorem czynnika VIII o mianie 1 jedn. Bethesda /ml należy zastosować:
  1. krioprecypitat.
  2. osocze świeże.
  3. desmopresynę (DDAVP).
  4. ...
  5. ...
W chorobie von Willebranda typu 2B:
1) zastosowanie desmopresyny (DDAVP) może wywołać lub pogłębić małopłytkowość;
2) stosuje się wyłącznie koncentraty rekombinowanego czynnika von Willebranda;
3) stosuje się wyłącznie koncentraty rekombinowanego czynnika VIII;
4) stosowanie kwasu traneksamowego jest bezwzględnie przeciwwskazane;
5) małopłytkowość może być stale obecna.
Prawidłowa odpowiedź to:
  1. 1,5.
  2. tylko 1.
  3. 1,2,5.
  4. ...
  5. ...
Pierwotna profilaktyka krwawień u chorych na ciężką hemofilię A i B polega na:
  1. regularnych wstrzyknięciach koncentratu niedoborowego czynnika krzepnięcia, rozpoczętych przed lub po wystąpieniu pierwszego krwawienia do stawu i przed ukończeniem 2. roku życia.
  2. regularnych wstrzyknięciach koncentratu niedoborowego czynnika krzepnięcia, rozpoczętych po wystąpieniu drugiego krwawienia do stawu.
  3. regularnych wstrzyknięciach koncentratu niedoborowego czynnika krzepnięcia, rozpoczętych po wystąpieniu trzech krwawień do jednego stawu i przed ukończeniem 2. roku życia.
  4. ...
  5. ...
Przyczyną rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (disseminated intravascular coagulation, DIC) może być każdy z wymienionych stanów, z wyjątkiem:
  1. posocznicy.
  2. ciężkich chorób wątroby.
  3. wrodzonej naczyniakowatości krwotocznej.
  4. ...
  5. ...
Przeciwwskazaniem do włączenia heparyny w rozsianym wykrzepianiu wewnątrznaczyniowym (disseminated intravascular coagulation, DIC) nie jest:
  1. krwiak uciskający na drogi oddechowe.
  2. głęboka małopłytkowość z aktywnym krwawieniem.
  3. podejrzenie krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego.
  4. ...
  5. ...

Ta strona używa cookies i innych technologii. Korzystając z niej wyrażasz zgodę na ich używanie, zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki. Więcej szczegółów w Polityce prywatności

Zamknij